刘兴国
编辑:生科院     发布时间:2019-04-16

博士,PI,研究员,博士生导师

中科院广州生物医药与健康研究院

广州市科学城开源大道190

电话:020-32015225

Email: liu_xingguo@gibh.ac.cn

民族:籍贯山东

2010年回国,入选中国科学院“百人计划”,获得广东省科技创新“领军人才首届广东省自然科学杰出青年基金首届广东省科技创新青年拔尖人才”,国际生物物理学会评为“2011 Young Bioenergeticist Award”(每年只有一人获此奖项)。刘兴国研究员以第一作者或通讯作者在国际杂志上发表18余篇论文(影响因子累计超过105,多篇获得F1000推荐,其中,唯一通讯作者在Cell MetabolismHepatology等杂志发表7篇。申请专利9项,其中1项为PCT国际专利。现任8国际学术杂志编委10次受邀在国际学术大会上进行大会特邀报告。主持973计划,国家自然科学基金(3项),中科院战略性先导项目,广东省对外合作项目(合作者为苏国辉院士),广州市科技计划等多项基金。国家重点研发计划“干细胞及转化研究第一批项目一审/二审专家。 

受教育经历

2002-2006年,清华大学,生物科学与技术系,博士

1998-2002年,山东大学,生命科学学院,学士

研究工作经历

2010-至今,中国科学院广州生物医药与健康研究院,PI,研究员,博导

2007-2010年, Thomas Jefferson University,博士后

荣誉奖励

2011 年,入选中国科学院“百人计划”,2012年获择优支持

2011 年,“因本领域的贡献与未来领导潜能”,获国际生物物理学会“Young Bioenergeticist Award”(每年只有一人获此奖项)

2012年,获得首届广东省自然科学杰出青年基金

2015年,获得首届广东省计划-科技创新青年拔尖人才

2016获得广东省计划-科技创新“领军人才

学术活动

8个国际杂志编委

国家重点研发计划“干细胞及转化研究”第一批项目一审/二审专

10次受邀在国际学术大会上进行大会特邀报告

专利

申请专利9项,其中1项为PCT国际专利。

基金

973计划1  (课题负责人)

973计划1 (参与)

国家自然科学基金3 (主持)

院战略性先导项目 1项(主持)

中国科学百人计划择优支持1主持

广东省自然科学杰出青年基金1项(主持)

广东省计划-科技创新领军人才” 基金1项(主持)

广东省特支计划-科技创新青年拔尖人才”基金1项(主持)

广东省对外合作项目1项(主持,合作者为苏国辉院士

广州市科技计划1项(主持)

广州市开发区配套项目1项(主持)

广州市健康医疗协同创新重大专项1项(参与

研究方向干细胞命运调控与人类疾病的干细胞治疗

iPSC为标志的细胞命运决定即编程、重编程、转分化等的研究,为干细胞和再生医学应用到疾病治疗提供了理论基础。我们以独特的亚细胞水平角度去研究细胞命运决定中的细胞器/代谢重塑机制(生理),和人类疾病的干细胞建模与治疗(病理)。

生理方面,我们发现iPSC重编程中“线粒体炫”的发生规律,并且通过线粒体炫(Mitoflash)实现了对重编程早期多能性基因Nanog的激活(Ying Z……Liu X *, Cell Metabolism 2016IF=17);发现了iPSC重编程中,代谢因子Srebp-1c-Myc相互作用促进重编程的机理(Wu YLiu X *, Stem Cells 2016IF=6)。

病理方面,我们首次利用iPSC技术建立遗传特异的毒理学模型,阐明了丙戊酸诱发遗传疾病Alpers-Huttenlocher综合征肝毒性的机理,并建立相应的候选药物筛选策略,是这类临床问题的成功范例(Li SLiu X *, Hepatology 2015IF=11)。通过hiPSCs诱导分化神经元建立神经退化模型,发现了神经退化早期发生线粒体电势依赖的内质网片段化,并和线粒体形成复合体,进一步通过合成生物学技术人工控制内质网和线粒体之间的纳米级距离证明该复合体在神经退化中的必需性与机制。Bao FLiu X *, CNS Neuroscience & Therapeutics 2016IF=4)。揭示了线粒体疾病中的线粒体功能互补之谜,首次发现一种新的线粒体功能互补模式:“初始代谢补偿”效应及其调控机制(Yang LLiu X *, Cell Mol Life Sci 2015IF=6)。

代表性论文

以第一作者或通讯作者在国际杂志上发表18余篇论文(影响因子累计超过105,多篇获得F1000推荐,其中,唯一通讯作者在Cell MetabolismHepatology等杂志发表7篇。

  1. Ying, Z., Chen K., Zheng L., …& Liu, X*. (2016). Transient activation of mitoflashes modulates Nanog at the early phase of somatic cell reprogramming. Cell Metabolism, 23(1): 220-226. (IF=17)

  2. Li, S., Guo, J., Ying, Z., ... & Liu, X*. (2015). Valproic acidinduced hepatotoxicity in alpers syndrome is associated with mitochondrial permeability transition pore openingdependent apoptotic sensitivity in an induced pluripotent stem cell model. Hepatology, 61(5), 1730-1739. (IF=11)

  3. Wu, Y., Chen, K., Liu, X., ... & Liu, X*. (2015). Srebp1 Interacts with cMyc to Enhance Somatic Cell Reprogramming. Stem Cells, 34(1): 83-92. (IF=6)

  4. Yang, L., Long, Q., Liu, J., ... & Liu, X*. (2015). Mitochondrial fusion provides an ‘initial metabolic complementation’ controlled by mtDNA. Cellular and Molecular Life Sciences, 72(13):2585-2598. (IF=6)

  5. Long, Q., Zhao, D., Fan, W., ... Wang X* & Liu, X*. (2015). Modeling of Mitochondrial Donut Formation. Biophysical Journal, 109(5), 892-899. (co-corresponding author) (IF=4)

  6. Bao, F., Shi, H., Long, Q., …& Liu, X*. (2016). Mitochondrial Membrane Potential-dependent Endoplasmic Reticulum Fragmentation is an Important Step in Neuritic Degeneration. CNS Neuroscience & Therapeutics APR 15 2016 | DOI: 10.1111/cns.12547. (IF=4)

  7. Liu, W., Long, Q., Chen, K., ... & Liu, X*. (2013). Mitochondrial metabolism transition cooperates with nuclear reprogramming during induced pluripotent stem cell generation. Biochemical and Biophysical Research Communications, 431(4), 767-771. (IF=2)

  8. Liu, X., Weaver, D., Shirihai, O., & Hajnóczky, G. (2009). Mitochondrial ‘kissandrun’: interplay between mitochondrial motility and fusion–fission dynamics. The EMBO Journal, 28(20), 3074-3089. (IF=10)

  9. Liu, X., & Hajnoczky, G. (2011). Altered fusion dynamics underlie unique morphological changes in mitochondria during hypoxia–reoxygenation stress. Cell Death & Differentiation, 18(10), 1561-1572. (IF=8)

  10. Weaver, D., Eisner, V., Liu, X., … & Hajnóczky, G. (2014). Distribution and apoptotic function of outer membrane proteins depend on mitochondrial fusion. Molecular Cell, 54(5), 870-878. (co-first author) (IF=14)

  11. Liu, X., & Hajnóczky, G. (2009). Ca2+-dependent regulation of mitochondrial dynamics by the Miro–Milton complex. The International Journal of Biochemistry & Cell Biology, 41(10), 1972-1976. (IF=4)

  12. Twig, G., Liu, X., Liesa, M., ... & Shirihai, O. S. (2010). Biophysical properties of mitochondrial fusion events in pancreatic β-cells and cardiac cells unravel potential control mechanisms of its selectivity. American Journal of Physiology-Cell Physiology, 299(2), C477-C487. (co-first author) (IF=3)